Самый опасный период. Симптомы выражены ярко: внезапная боль, отек конечности, покраснение или цианоз (синюшность) кожи. В это время высок риск отрыва тромба. Но именно этот период позволяет максимально эффективно применять эндоваскулярные методы растворения тромба.
Активация эндотелия: Изменения венозного кровотока и воспаления активируют эндотелий, что приводит к потере его антитромботических свойств.
Экспрессия молекул адгезии: Повышается уровень ICAM, фактора Виллебранда и Р-селектина, что способствует адгезии лейкоцитов и тромбоцитов к эндотелию.
Роль моноцитов:Моноциты, содержащие тканевой фактор, инициируют коагуляцию. Воспаление и гипоксия усиливают их экспрессию.
Микрочастицы гестоны и NETs: Микрочастицы обладают тромбогенными свойствами. NETs (нейтрофильные ловушки), формируемые нейтрофилами, имеют прокоагулянтную активность.
Тромбоциты:Тромбоциты появляются через 6 часов, образуя агрегаты с нейтрофилами, что способствует образованию тромба.

Симптомы начинают стихать, тромб фиксируется к стенке вены, риск эмболии (отрыва) снижается. Однако вместе с тем снижается и эффективность эндоваскулярного катетерного растворения тромба.
Процесс организации тромба: С 2-й недели фибробласты проникают в тромб, синтезируя коллаген, что укрепляет его структуру. Через 2 недели 35% объема тромба занимает коллаген (80% — коллаген I типа, 20% — III типа). Тромб становиться плотным и фиксируется к сосудистой стенке.
Изменение функции клеток и антикоагуляция: Гладкомышечные клетки изменяют фенотип с сократительного на секреторный, участвуя в секреции внеклеточного матрикса и металлопротеиназ, которые в свою очередь расщепляют мультимеры фактора Виллебранда предотвращая чрезмерную агрегацию тромбоцитов.
Тромболизис и антикоагуляция: основа тромболизиса заключается в расщеплении фибрина и коллагена. Ключевой фермент — плазмин, который не только расщепляет фибрин и фибриноген, но и осуществляет протеолиз рецептора тромбоцитов GPIb к фактору Виллебранда еще более усиливая антиагрегантный эффект. Регулируется активностью тканевого и урокиназного активатора плазминогена (tPA и uPA). Плазминоген находится непосредственно в плазме и синтезируется преимущественно в печени. Коллагенолиз осуществляется за счет матричных металлопротиназ и нейтрофильной эластазы вырабатываемой нейтрофилами.
Роль макрофагов: Макрофаги элиминируют из тромба эритроциты, тромбоциты, детрит, части клеток, оставшиеся после апоптозаб NETs, секретируют фибринолитические и коллагенолитические ферменты, в числе которых uPA и ММР9, что работает как привлечение новых макрофагов в тромб. Макрофаги, способствуют реканализации вены, за счет неоваскуляризации тромба. 
Эндотелиоциты: Претерпевают трансформацию, теряя экспрессию молекул адгезии и секретируя коллаген. Участвуют в реканализации вены и эндотелизации тромба